Según concluyen investigadores del Instituto del Cáncer de Duke, en Durham, en Carolina del Norte, Estados Unidos: Un subproducto del colesterol que funciona como la hormona estrógeno impulsa el crecimiento y la propagación de los tipos más comunes de cáncer de mama.

También encontraron que los medicamentos contra el colesterol, como las estatinas, parecen disminuir el efecto de esta molécula similar al estrógeno.

EL estudio fue publicado  en la edición de este viernes de la revista ‘Science’, los resultados, conseguidos mediante el uso de modelos de ratón y células tumorales, explican la relación entre el colesterol alto y el cáncer de mama, especialmente en mujeres postmenopáusicas y sugiere que los cambios en la dieta o las terapias para reducir el colesterol también pueden ofrecer una forma sencilla y accesible de rebajar el riesgo de cáncer de mama.

El autor principal, Donald McDonnell, director del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke explicó: “Una gran cantidad de estudios demostró una relación entre la obesidad y el cáncer de mama y, en concreto, que el colesterol elevado está asociado con el riesgo de cáncer de mama, pero no se identificó ningún mecanismo. Lo que ahora encontramos  es una molécula, no el colesterol en sí, sino un metabolito abundante en el colesterol, denominado 27HC, que imita a la hormona estrógeno y puede accionar de forma independiente el crecimiento del cáncer de mama”.

La hormona estrógeno alimenta un estimado 75 por ciento de todos los cánceres de mama. En una búsqueda anterior del laboratorio de McDonnell, los investigadores determinaron que el 27-hidroxicolesterol o 27HC se comporta de manera similar a los estrógenos en los animales. En su actual trabajo, los expertos querían determinar si esta actividad era suficiente para promover el crecimiento del cáncer de mama y la metástasis y si el control tendría un efecto contrario.

En modelos de ratón que son altamente predictivos de lo que ocurre en los seres humanos, McDonnell y sus colegas demostraron la participación directa de 27HC en el crecimiento del tumor de mama, así como la agresividad con la que el cáncer se propaga a otros órganos. También observaron que la actividad de este metabolito del colesterol fue inhibido cuando los animales fueron tratados con antiestrógenos o cuando se interrumpió la administración de suplementos de 27HC.

Los estudios fueron corroborados en tejido de cáncer de mama humano, donde se vio una correlación directa entre la agresividad del tumor y una abundancia de la enzima que genera la molécula 27HC y se detalló que 27HC podría fabricarse en otros lugares en el cuerpo y transportarse al tumor.

Según Erik Nelson, socio postdoctoral en Duke: los estudios de expresión génica revelaron una posible asociación entre la exposición a 27HC y el desarrollo de resistencia al antiestrógeno tamoxifeno. Los datos también ponen de relieve cómo el aumento de 27HC puede reducir la eficacia de los inhibidores de la aromatasa, que están entre las terapias más frecuentes contra el cáncer de mama.

McDonnell agregó que: “Este es un hallazgo muy importante. Los tumores de mama humanos, debido a que expresan esta enzima para hacer 27HC, están fabricando una molécula similar al estrógeno que puede promover el crecimiento del tumor. En esencia, los tumores desarrollaron  un mecanismo para usar una fuente diferente de combustible”.

Además  considera que: “los hallazgos sugieren que puede haber una manera simple de reducir el riesgo de cáncer de mama al mantener el colesterol bajo control, ya sea con estatinas o una dieta saludable. Además, para las mujeres que tienen cáncer de mama y el colesterol alto, tomar estatinas puede retrasar o prevenir la resistencia a los tratamientos endocrinos como el tamoxifeno o los inhibidores de la aromatasa”.